การรักษาด้วยกลูคากอนเรื้อรังฮอร์โมน

กลูคากอนก่อนหน้านี้เพื่อลดระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยเบาหวาน แต่การทดลองทดลองเหล่านั้นนำไปสู่ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่อาจเกิดขึ้นรวมถึงการสะสมของเอนไซม์ตับที่บ่งบอกถึงโรคตับไขมันบทบาทในการส่งสัญญาณแคลเซียมภายในไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นโรงงานผลิตพลังงานของเซลล์ควบคุมทั้งกลูโคโนจีเนซิสและออกซิเดชันไขมันในตับเพื่อตอบสนองต่อกลูคากอน

โดยการควบคุมการส่งสัญญาณแคลเซียมภายในเซลล์และการเกิดออกซิเดชันของไขมันโดยการมีอิทธิพลต่อการส่งสัญญาณแคลเซียมภายในไมโตคอนเดรียการขนส่งแคลเซียมแบบไมโตคอนเดรียเป็นเป้าหมายที่มีศักยภาพในการส่งเสริมผลดีของกลูคากอนเพื่อส่งเสริมการเกิดออกซิเดชันของไขมันในตับและย้อนกลับ NAFLD โดยไม่ส่งผลเสียต่อการกระตุ้นกลูโคเนเมื่อหนูอ้วนได้รับการรักษาด้วยกลูคากอนเรื้อรังฮอร์โมนดังกล่าวกลับด้าน NAFLD และปรับปรุงการตอบสนองของร่างกายต่ออินซูลิน อย่างไรก็ตามเมื่อหนูอ้วนที่ไม่มี INSP3R1 ได้รับการรักษาด้วยกลูคากอนเรื้อรังฮอร์โมนจะไม่มีผล